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Identificada la proteína clave para prevenir el rechazo de órganos en los trasplantes

Los trasplantes de órganos, esto es, la sustitución de un órgano enfermo por uno funcional recibido de un donante, supone la última alternativa para muchos pacientes que, de otra manera, entrarían irremediablemente en la fase final de sus vidas. Un binomio donación-trasplante en el que nuestro España es el líder mundial incontestable –y ya van 25 años consecutivos– y que, sin embargo, no siempre garantiza la supervivencia del paciente. Y es que el sistema inmune del receptor, si bien se encuentra atenuado durante todo el proceso con el uso de fármacos, es responsable de que el trasplante no se realice con éxito. O lo que es lo mismo, provoca que el nuevo órgano sea rechazado, poniendo así en gran peligro la vida del receptor. Pero, ¿no hay una manera de evitar que el sistema inmune reaccione de esta manera tan contraproducente para su propio organismo? Pues, por primera vez, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.) y de la Universidad de Toronto (Canadá) podrían haber hallado la manera de lograrlo. Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Science Immnunology», describe los primeros pasos moleculares que activan la respuesta inmune en el rechazo de un órgano trasplantado, abriendo así la puerta al desarrollo de tratamientos para evitar este rechazo. Como explica Fadi Lakkis, co-autor de la investigación, «cerca de un 50% de todos los órganos trasplantados son rechazados en un periodo de 10 a 12 años, por lo que hay una gran necesidad de hallar nuevas vías para reducir o eliminar el rechazo de los órganos». Células ‘extrañas’ Una vez acometido el trasplante, el sistema inmune es el primero en detectar la presencia de células ‘extrañas’ en el organismo. Y lo que hace es identificar a estas células trasplantadas como meros invasores. Así, y de manera similar a como haría con cualquier virus o bacteria, activará una respuesta inmune adquirida –o ‘adaptativa’– que atacará a estas células –y por ende, a todo el ‘nuevo’ órgano– para destruirlas, dando como resultado el rechazo del injerto. Para llevar a cabo el estudio, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que trasplantaron un órgano. Y lo que vieron es que la denominada ‘proteína reguladora de señales alfa’ (SIRP-alfa) es la responsable de activar la respuesta inmune innata que acaba provocando el rechazo del órgano. Cerca de un 50% de todos los órganos trasplantados son rechazados en un periodo de 10 a 12 añosFadi Lakkis Cuando la SIRP-alfa presente en las membranas de las células del órgano trasplantado no es similar a la SIRP-alfa de las células del receptor, la SIRP-alfa ‘trasplantada’ se une a los receptores CD47 que se encuentran en los monocitos –las células del sistema inmune innato encargadas de engullir o ‘fagocitar’ a los cuerpos extraños– del receptor. Y como resultado de esta unión, se activan una serie de reacciones que dan lugar a la respuesta inmune innata y, posteriormente, a la respuesta inmune adquirida. Como explica Fadi Lakkis, «por primera vez, tenemos una visión de los primeros pasos que dan lugar al rechazo. La interrupción de este primer reconocimiento de los tejidos extraños por el sistema inmune innato suprimiría todo el proceso de rechazo ya en sus primeras etapas y podría prevenir el fracaso del trasplante». Compatibilidad proteínica En definitiva, la proteína SIRP-alfa es la responsable de desencadenar el proceso que en último término provoca el rechazo del injerto. Así, y para evitarlo, debe procurarse emparejar a receptores y donantes cuyas SIRP-alfa sean lo más similar posible. Como refiere Fadi Lakkis, «de manera similar a como sucede en ratones, los seres humanos también expresamos SIRP-alfa, por lo que la secuenciación genética para la identificación de donantes y receptores con formas ‘compatibles’ de esta molécula conllevará una menor tasa de rechazos en el futuro». Es más; al bloquear la interacción entre SIRP-alfa y el receptor CD47 en los ratones se previno la activación de los monocitos, lo que sugiere que este bloqueo podría prevenir la activación del sistema inmunitario del receptor. Como concluyen los autores, «los futuros estudios para evaluar cómo la interacción entre SIRP-alfa y los CD47 provoca la activación de los monocitos podrían abrir nuevas vías para prevenir el rechazo de órganos».

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Diseñan un envase que reduce la rancidez de pastas y mantecados

Los residuos de panadería pueden tratarse y valorizarse para producir un tipo de plástico que permite envasar los productos de la industria en bolsas y bandejas sostenibles, pues reduce la dependencia de las materias primas de origen fósil y es 100% biodegradable. Bread4PLA ha demostrado que lo anterior es posible. La iniciativa, coordinada por Aimplas, Instituto Tecnológico del Plástico localizado en Valencia, ha sido reconocida recientemente por la Comisión Europea (CE) como «uno de los 15 mejores proyectos Life+ de los últimos 25 años». La CE distinguió a Bread4PLA dentro de sus «Premios Verdes»; concretamente en la categoría de Medio Ambiente. Y no fue el único ganador español: el éxito conseguido por la Reintroducción del lince en Andalucía y el apoyo de las prácticas agrarias que mejor contribuyen a luchar contra el cambio climático también fueron elogiados. El Centro Tecnológico de Cereales de Palencia (Cetece), el Instituto de Agricultura de Postdam (Alemania) y el Centro de Biocompuestos de la Universidad de Bangor (Inglaterra) han participado en Bread4PLA, que tuvo una duración de tres años (entre 2011 y 2014) y contó con un presupuesto próximo al millón de euros (la Unión Europea cofinanció el 50%). ABC Natural ha hablado con Rosa González, investigadora principal del proyecto en Aimplas, y Ana Garcinuño, responsable del departamento de I+D+i de Cetece: Bread4PLA ha utilizado para su investigación cortezas de pan de molde y recortes de bizcochos- AIMPLAS ¿Qué residuos han empleado para la obtención del nuevo plástico biodegradable? Se seleccionaron residuos procedentes de diversas industrias de transformación de cereales, galleteras y panificadoras para, finalmente, quedarnos con dos grandes grupos: cortezas de pan de molde y recortes de bizcochos, que representan una cantidad importante en empresas grandes de la industria del pan y bollería. ¿Por qué se decantaron finalmente por el pan de molde y los bizcochos? Se eligieron en función del volumen de residuos existentes y por su composición en hidratos de carbono (almidón, azúcares), ya que a mayor % de éstos, mayores rendimientos se obtendrían. Además, ambos grupos son residuos limpios y de composición homogénea. ¿De dónde han obtenido los residuos de panadería? Dos grandes empresas españolas, Grupo Siro y Panrico, tuvieron una rápida respuesta y desde el principio nos ofrecieron sus residuos como materia prima para el desarrollo del proyecto Bread4PLA. ¿Qué cantidad de residuo se necesita para producir otro tanto de film? Podemos decir que dependiendo de la escala de producción, a partir de un kilo de pan se pueden obtener entre 175 y 250 gramos de PLA. Hay que tener en cuenta que el proyecto se realizó a escala de planta piloto, por lo que en un proceso optimizado a escala industrial podrían obtenerse mayores rendimientos. Habitualmente, ¿dónde suelen ir a parar los residuos que genera la actividad del sector del pan y la bollería? Como en la mayoría de los residuos alimentarios, principalmente el aprovechamiento que se realizaba hasta el momento era, en el mejor de los casos, alimentación animal; y en el resto de casos su destino era el vertedero. ¿España genera una gran cantidad de residuos de pan y bollería? En cuanto a la generación de este tipo de residuos, países como Alemania y Reino Unido son los que generan un mayor porcentaje a nivel europeo, representando hasta un 60%, mientras que el conjunto de Francia, Holanda y España representan hasta un 20% del total. ¿Cuál es el proceso por el cuál un residuo sólido se transforma en este nuevo plástico? Son varios los procesos biotecnológicos que permiten esta milagrosa transformación. En primer lugar, es necesaria una reacción enzimática: el almidón que contienen los residuos de panadería y bollería se transforman en azúcares simples (principalmente en glucosa). Y a partir de estas glucosas, se comenzaría con el siguiente proceso: la fermentación láctica. Tal fermentación se lleva a cabo en condiciones muy parametrizadas y con la ayuda de bacterias ácido lácticas que transforman los azúcares en ácido láctico. Este ácido láctico será nuevamente transformado mediante reacciones de polimerización en ácido poliláctico (PLA), el cual se convierte al final en plástico (bolsas y bandejas). ¿Se trata de tareas difíciles, largas o costosas o todo lo contrario? Más que difícil, se trata de un proceso que debe ser muy controlado: se necesita definir de forma muy exhaustiva los parámetros que intervienen en las distintas operaciones; desde las características de los residuos hasta las condiciones de producción de los plásticos. La composición y calidad del residuo de partida es clave en el conjunto del proceso, además es necesario optimizar cada una de las etapas mencionadas para obtener el mayor rendimiento posible. Las tecnologías empleadas son tecnologías existentes, por lo que la clave está en el know-how de cada una de las etapas implicadas. El nuevo plástico, ¿qué aplicaciones tendría más allá de la propia industria del pan y la bollería? El PLA obtenido muestra propiedades muy similares al PLA comercial, procedente de fuentes naturales como el maíz, por lo que podría emplearse en las mismas aplicaciones que el PLA comercial actual; siendo estas muy variadas sobre todo en el sector alimentario, donde puede sustituir al PET o incluso al PP en la confección de algunos envases, como bandejas semirrígidas para frutas, verduras, etc., o en otras aplicaciones, como vasos de un solo uso para bebidas frías, botellas de agua, productos de catering y algunas aplicaciones en agricultura. ¿Qué ventajas aporta este nuevo film a los alimentos que envuelve o alberga con respecto a otros plásticos? A partir de un kilo de pan se pueden obtener entre 175 y 250 gramos de PLALos nuevos envases presentan unas propiedades barrera al oxígeno y al vapor de agua características que los hacen especialmente útiles para el envasado de pastas y mantecados, consiguiendo una vida útil de doce meses, igual a la de los envases tradicionales de estos productos, como son los envases de polipropileno (PP). Además, otra ventaja que presentan es que reducen la rancidez de los productos envasados respecto a los envases tradicionales. Además, desde el punto de vista medioambiental, los nuevos envases son biodegradables y compostables. ¿Cuánto tardaría en degradarse en el medio natural? El PLA es un material biodegradable y compostable en condiciones controladas de acuerdo con la norma EN 13432. No es correcto decir que por ser biodegradable se degrada rápidamente en el medio natural (suelo, agua, etc), al igual que ocurre con cualquier material biodegradable. ¿Bread4PLA es un proyecto pionero en Europa? Sí. Se ha obtenido PLA a partir de residuos procedentes de las industrias de transformación de los cereales; hasta el momento se había realizado a partir de residuos de otras procedencias (agrícolas, fundamentalmente). La otra novedad radica en que el plástico que se obtiene sirve, a su vez, para envasar los propios productos de los que procede, cerrando de esta manera el círculo. ¿En qué fase se encuentra el proyecto: cuáles son los próximos pasos? Lamentablemente, como suele ser habitual, se ha conseguido con el proyecto el desarrollo a nivel planta piloto y semi- industrial, pero haría falta realizar el escalado industrial, para lo que sería necesario instalación de una planta de obtención de PLA que aún no existe aún en nuestro país.

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La adopción de animales exóticos, una realidad poco conocida

Las adopciones de perros y gatos se han incrementado en los últimos años gracias a las campañas de concienciación. No obstante, aún existen numerosas especies como roedores, conejos o aves que cuya principal vía de adquisición es a través de las tiendas de animales. El principal motivo: el desconocimiento de la posibilidad de adoptarlos. Casi el 40% de los hogares españoles posee al menos una de las 20 millones de mascotas contabilizadas en España, según la Asociación Madrileña de Veterinarios de Animales de Compañía –AMVAC– y muchas de ellas se tratan de pequeños mamíferos. Ejemplares que, en principio, se piensa que necesitan menos cuidados que un perro o gato y que al final acaban abandonados en cubos de basuras, explanadas o parques. A este creencia se une a la facilidad con la que se pueden comprar en las tiendas, por solo seis euros se puede tener un hámster. De hecho, un establecimiento de estas características puede albergar hasta 30 ejemplares de pequeños mamíferos y una treintena de pájaros, de acuerdo al «Análisis y caracterización del sector de los animales de compañía» del Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente. Por estos motivos, existen protectoras dedicadas exclusivamente a dar otra oportunidad a estos animales que proceden de particulares, de la perrera o que han sido encontrados en la calle. Desde ratones o cobayas, pasando por loros hasta tarántulas o serpientes es la fauna que acogen estas asociaciones. «Cualquier cosa que se compre es susceptible de ser abandonada», advierte María Lahoz, voluntaria de la «Asociación Protectora de Animales Exóticos de Toledo» –APAET–. Las excusas que suelen emplearse para abandonar siempre son las mismas, según Lahoz: se mudan a otro país y no pueden llevarse a los animales con ellos o que tienen alergia. Ella, además de colaboradora activa, es una de las ocho casas de acogidas que tiene esta protectora entre Toledo y Madrid. Hogares que se ofrecen voluntariamente para alojar a especies exóticas que han sido dejadas a su suerte hasta que encuentren otra familia. «Llevo ofreciéndome desde hace varios años para salvarlos de una muerte segura», sostiene Lahoz. Y añade que «acoger es una forma de ayudar a la asociación y es fundamental». Los más abandonados Los jerbos es la especie de roedor que más están acogiendo en estos últimos meses y confiesa que la situación de su abandono es «terrible». «Hace poco entre las protectoras de Madrid nos hicimos cargo de unos 35 jerbos, una locura», comenta la voluntaria. Asimismo, es muy común, el abandono de la serpiente del maíz porque son un «capricho barato» pues «cuanto más caro es el animal menos se abandona porque se compra menos». Kola, un jerbo adoptado- «La Madriguera» Un caso excepcional fue hace tres años en el que recibieron dos tarántulas de la perrera llamadas Krusty y Juanito. Afortunadamente estos ejemplares fueron adoptados en muy poco tiempo porque tienen «un público escaso pero muy interesado», sentencia Lahoz. Por su parte, los animales que tienen una larga esperanza de vida también son muy susceptibles al abandono tras el fallecimiento del propietario. «Se muere un abuelo o lo llevan a un centro de mayores y la mascota va a la calle, l a familia no se hace cargo de nada», espeta Lahoz. Los loros son uno de los mayores afectados por este hecho. «Ellos sufren mucho porque son emocionalmente muy sensibles», manifiesta. La joven recuerda el trágico caso de una pareja en los que ambos murieron por diferentes circunstancias y ellos se ocuparon de sus dos aves. Otra asociación que opera en Madrid es «La Madriguera». Sus miembros decidieron actuar cuando se dieron cuenta de que «los pequeños animales no tenían ningún lugar y nadie se preocupaba por ellos», relata la responsable de comunicación de la protectora, Lara Padilla. «La gente piensa de forma errónea que los conejos y roedores son animales ideales para los niños pero realmente son más complejos que los perros por el coste que supone su mantenimiento», aclara Lara Padilla. La parte más cara de su cuidado es el alimento y las visitas regulares al veterinario específico en exóticos. La época en la que más se abandonan es en Semana Santa porque «los regalos de Navidad han crecido» y señala que suelen dejarlos en zonas verdes pensando que es el mejor lugar pero los están «condenado» por falta de alimento, agua y parásitos. Este fue el caso de las cobayas, Heavy y Zola, embarazada, que fueron abandonadas en plena calle y que todavía siguen buscando un nuevo hogar. Entre 2015 y 2016 consiguieron, gracias a su labor, que se adoptasen 75 animales. Sin embargo, Padilla confiesa que hay casos en los que el ejemplar puede tardar hasta seis años, por eso hay casas de acogidas temporales y fijas. Guarderías de animales exóticos Para evitar el abandono de estas especies exóticas, Padilla recomienda informarse antes de adquirir a un animal, puesto que cualquier protectora estará «encantada» de encontrar la mejor mascota para cada familia. Además, aconseja que en época estival, los propietarios que se vayan de vacaciones pueden dejar a sus mascotas en una de las ocho guarderías repartidas por Madrid porque hay roedores que necesitan salir de sus jaulas o una dieta especial.

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La serotonina mejora la sociabilidad en modelos animales de autismo

Los trastornos del espectro autista (TEA), caso entre otros del autismo y del síndrome de Asperger, son un conjunto de trastornos del neurodesarrollo que aparecen en la infancia y se caracterizan, entre otros síntomas y signos, por un déficit en la comunicación, dificultades para la correcta integración social, una dependencia exagerada de las rutinas, y una gran intolerancia ante los cambios o a la frustración. Sin embargo, es posible que algunos de estos síntomas puedan ser mejorados, o incluso ‘curados’, con la administración durante los primeros meses de vida de fármacos ya disponibles para tratar la depresión. Y es que según un estudio llevado a cabo por investigadores del Instituto RIKEN de Ciencias del Cerebro en Tokio (Japón), el incremento de serotonina durante las primeras etapas de desarrollo cerebral posibilita un mejor equilibrio de la actividad del cerebro y una mejora de las anomalías del comportamiento. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones. Como explica Toru Takumi, director de esta investigación publicada en la revista «Science Advances», «si bien ya se sospechaba que las anomalías en el sistema serotoninérgico podía ser un componente de la fisiopatología de los TEA, el impacto funcional de la deficiencia de serotonina en estos trastornos nunca ha sido establecido. En este contexto, nuestro trabajo muestra que la intervención serotoninérgica temprana revierte las anomalías excitatorias/inhibitorias regionales en el cerebro y, así, mejora las anomalías del comportamiento». Aumentar la serotonina Para llevar a cabo el estudio, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que manipularon genéticamente para que portara de las mutaciones más frecuentes en las personas con TEA. El resultado es que los animales desarrollaron muchos de los signos y síntomas del trastorno, caso de una pobre interacción social y de una gran intolerancia ante los cambios. Y asimismo, de unos bajos niveles cerebrales de serotonina durante el desarrollo –signo muy común en pacientes con TEA. Los autores observaron que las neuronas de las regiones cerebrales en las que se concentran las mayores cantidades de serotonina eran menos activas en los ratones manipulados para desarrollar el trastorno que en sus homónimos ‘salvajes’. Es más; en el caso de los animales con TEA, las regiones sensoriales del cerebro que reciben los impulsos de las neuronas serotoninérgicas mostraron las mismas respuestas anómalas que se detectan en los humanos con estos trastornos. Concretamente, los autores se centraron en la región cerebral en la que se registran los movimientos de los bigotes de los animales. Y lo que vieron mediante pruebas de imagen es que el movimiento de los bigotes activaba un área de la corteza sensorial mucho más grande de lo que cabría esperar. Es decir, las respuestas en las áreas cerebrales circundantes se encuentran solapadas, lo que reducía la capacidad de los animales para distinguir entre los estímulos y sensaciones que le llegan del exterior. Y todo ello porque algunas de las neuronas que normalmente se encuentran ‘dormidas’ se encontraban en este caso activadas. La intervención serotoninérgica temprana mejora las anomalías del comportamiento asociadas al autismoToru Takumi El siguiente paso fue explicar por qué estas neuronas se encuentran activadas en los cerebros de los ratones con TEA. Y lo que se vio es que los animales tenían un número muy reducido de sinapsis inhibitorias en las regiones sensoriales, por lo que sus neuronas simplemente se ‘despertaban’. En consecuencia, los resultados indican que los modelos animales de TEA presentan un desequilibrio excitatorio/inhibitorio en su corteza cerebral. Tal es así que, como indica Nobuhiro Nakai, co-autor de la investigación, «dado que esta región sensorial está recibiendo una entrada anormalmente baja de serotonina, consideramos que administrar terapia con serotonina a las crías de ratón podría reducir el desequilibrio y, así, revertir algunas de las anomalías del comportamiento». Los autores trataron a los ratones con un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS) desde su nacimiento y hasta que cumplieron su tercera semana de vida. Un tratamiento que mejoró las respuestas inhibitorias y, por tanto, el equilibrio excitatorio/inhibitorio en la corteza cerebral. Pero esta mejoría, ¿tuvo algún efecto sobre el comportamiento de los ratones? Pues sí. El ISRS mejoró su interacción social –los animales con TEA que se negaban rotundamente a juntarse con otros ratones desconocidos empezaron a pasar más tiempo en su compañía– y su capacidad de comunicación. Aún habrá que esperar En definitiva, destacan los autores, «nuestros resultados sugieren que la serotonina podría tener un efecto potencial terapéutico para algunos síntomas del autismo». Sin embargo, los autores, si bien optimistas, reclaman cautela. Como concluye Toru Takumi, «nuestro modelo genético de TEA es uno entre muchos. Y es que a día de hoy se ha identificado un gran número de mutaciones asociadas a los trastornos, por lo que primer debemos investigar las diferencias y mecanismos comunes entre los distintos modelos de TEA. Y asimismo, y previamente a tratar con ISRS a los pacientes con TEA, tenemos que estudiar los efectos de estos fármacos con mayor precisión, pues algunos modelos animales han mostrado efectos adversos asociados a su administración».

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La gran capacidad proliferativa de las células cancerígenas puede ser su perdición

Las células de los diversos tipos de cáncer tienen en común, entre otras características, una capacidad para reproducirse de una forma tan desmesurada como incontrolada. Una reproducción que se lleva a cabo muy rápidamente y que explica por qué los tumores crecen de una manera tan veloz. Sin embargo, esta inusitada capacidad proliferativa de las células cancerígenas, si bien garantiza su supervivencia, puede asimismo suponer su perdición. Y es que como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores del Instituto Stowers para la Investigación Médica en Kansas City (EE.UU.), las células tumorales se desprenden de parte de su genoma –concretamente, de muchas de las secuencias repetidas de ADN ribosómico– para, así, aligerar y facilitar su reproducción. Una renuncia, aun parcial, a su material genético que merma su capacidad para soportar los daños y lesiones en el ADN, lo que puede conducir a su muerte. Como explica Jennifer L. Gerton, directora de esta investigación publicada en la revista «PLoS Genetics», «los fármacos que provocan daños en el ADN son comúnmente utilizados en el tratamiento del cáncer. Sin embargo, no tenemos muy clara la razón por lo que matan a las células cancerígenas de forma selectiva. Nuestros resultados sugieren que la descarga de copias de ADN ribosómico puede generar una inestabilidad en el genoma que haga que las células sean particularmente susceptibles a la quimioterapia con estos fármacos». Soltar lastre El ADN ribosómico juega un papel vital no solo en las células cancerígenas, sino también en las células sanas. Y es que este ADN codifica los componentes estructurales de los ribosomas, esto es, los orgánulos que, cual fábricas, producen las proteínas responsables de llevar a cabo todas las funciones celulares. Tal es así que, muy posiblemente, con objeto de garantizar que no se pierda, el genoma del núcleo celular porta infinidad de secuencias repetidas de este ADN ribosómico. Por lo general, los estudios llevados a cabo para analizar el genoma de las células tumorales, muy especialmente sus mutaciones, han pasado por alto las secuencias repetidas de ADN ribosómico. Y los que sí las han tenido en cuenta han concluido que estas secuencias se expanden y contraen continuamente a lo largo del genoma del núcleo celular. La descarga de copias de ADN ribosómico puede generar una inestabilidad en el genoma que haga que las células sean más susceptibles a la quimioterapia Jennifer Gerton Como refiere Jennifer Gerton, «cabe la posibilidad de que las células cancerígenas, dada su alta capacidad proliferativa, requieran un número de ribosomas más grande que el usual, por lo que promoverían la expansión del número de copias de este ADN. Pero en nuestro trabajo hemos observado exactamente lo contrario». En el estudio, los autores recurrieron a los datos registrados en ocho proyectos sobre el genoma del cáncer en humanos. Y lo que hicieron fue utilizar modelos informáticos para cuantificar el número de copias de ADN ribosómico en las células sanas y cancerígenas de 162 pacientes con distintos tipos de tumores. Los resultados mostraron que en cinco de los ocho proyectos no había diferencias en el número de copias de ADN ribosómico entre las células cancerígenas y sanas. Pero en los tres restantes, los autores constataron una pérdida significativa de estas secuencias en las células tumorales. Un hallazgo posteriormente confirmado a través del estudio de un modelo animal –ratones– de leucemia, en el que el uso de la PCR digital –o ‘reacción en cadena de la polimerasa’ digital– permitió observar que las células cancerígenas portaban un número de secuencias de ADN ribosómico mucho menor que las sanas. Pero al perder estas secuencias y, por tanto, poder ‘construir’ menos ribosomas, ¿las células tumorales no ven mermada su capacidad proliferativa? Pues no. Como indica Jennifer Gerton, «las células se las apañan de alguna manera para mantener su elevada capacidad reproductiva. Y lo que hacen es producir más ARN ribosoma y sintetizar más proteínas. Todo ello con menos copias de ADN ribosómico». Más rápidas, más sensibles En definitiva, como apunta la directora de la investigación, «el cáncer ejerce sobre el genoma el tipo de presión que podríamos esperar. Creemos que esta presión para proliferar conllevaría una expansión del número de copias, para así poder transcribir una mayor cantidad de ADN en ARN. Pero, por el contrario, conlleva una contracción en este número de copias. Pesamos que el tener menos ADN para copiar promueve la proliferación, lo que ya estamos evaluando en la actualidad». Sin embargo, esta renuncia parcial al genoma puede tener un coste. Estudios previos llevados a cabo con levaduras han mostrado que la reducción del número de copias de ADN ribosomal genera un genoma altamente sensible a los daños en el ADN. Un efecto que también tiene lugar en seres más evolucionados: los autores utilizaron cuatro fármacos quimioterápicos con capacidad de inducir lesiones en el ADN en muestras celulares de los ratones con leucemia y constataron que las células malignas eran muchísimo más sensibles al daño en el ADN que las células normales. Como concluye Jennifer Gerton, «si comprobamos que lo observado en los ratones también tiene lugar en los humanos, entonces podría resultar muy útil en la práctica clínica». De hecho, y en opinión de los autores, la cuantificación del número de copias de ADN ribosomal podría utilizarse para predecir qué tumores serán sensibles a los quimioterápicos que provocan daños en el ADN.

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Exoesqueletos a gusto del paciente

La tecnología permite desarrollar herramientas que facilitan la rehabilitación de personas con alguna discapacidad. El último avance es el diseño de un exoesqueleto que proporciona soporte personalizado para su usuario. En voluntarios sanos, el exoesqueleto más eficiente, que optimiza el gasto de energía. En un estudio realizado en 11 voluntarios sanos, el exoesqueleto redujo el gasto energético que se produce al caminar en un 24% de promedio, en comparación con el mismo sistema pero sin apoyo personalizado. Los exoesqueletos pueden ayudar a mejorar las habilidades humanas, por ejemplo permitiendo a las personas acoger más peso o gastar menos energía durante la rehabilitación. Sin embargo, debido a que cada persona tiene movimientos naturales únicos, el exoesqueleto de talla única no parece ser la mejor solución. En el estudio desarrollado por el equipo de personalizado el equipo de Juanjuan Zhang, de la Universidad Carnegie Mellon (EE.UU.), los investigadores diseñaron un sistema que mide el gasto de energía de un individuo cuando lleva el exoesqueleto, que soporta el tobillo del usuario durante la marcha, que cambia sutilmente su patrón. En este caso, el sistema altera su soporte de movimientos de tobillo en cuatro áreas. Exoesqueleto- RAHKENDRA ICE / AAAS Los investigadores sometieron a los voluntarios a una hora de caminata y el sistema identificó qué patrones de apoyo podían a la persona a gastar la menor cantidad de energía. Con el exoesqueleto optimizado situado en un solo tobillo, los 11 voluntarios experimentaron una reducción del 24% en el gasto de energía mientras caminaba. Un voluntario que llevaba el exoesqueleto optimizado en ambos tobillos experimentó una reducción del 33% en el gasto energético. Además, los voluntarios que participaron posteriormente en rondas para caminar con el exoesqueleto optimizado experimentaron nuevas disminuciones en el gasto energético, lo que sugiere que los usuarios que se adhieren al dispositivo pueden someterse a sus propias adaptaciones sutiles, lo que produce una mayor optimización del sistema. El estudio se ha publicado en «Science».

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Desarrollado el primer ‘mini-colon’ humano a partir de células madre

Las células madre pluripotentes (iPS) tienen la capacidad de diferenciarse en cualquier tipo de célula del organismo, por lo que, cuando menos en teoría, pueden ser utilizadas para crear órganos y tejidos sanos con los que reemplazar a aquellos deteriorados por una lesión o enfermedad o, simplemente, por el paso de los años. Tal es así que las terapias con células madre podrían suponer el futuro de la medicina regenerativa, cuando no de la medicina en general. Un futuro, además, que podría encontrarse a la vuelta de la esquina. Y es que en los últimos años se han dado pasos agigantados en esta dirección con el desarrollo de distintos ‘organoides’ –esto es, de estructuras tridimensionales que imitan lo que sucede en un órgano– a partir de células madre humanas, caso entre otros de ‘mini-retinas’, ‘mini-estómagos’ o ‘mini-hígados’. Unos avances a los que se suma, como muestra un estudio dirigido por investigadores del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati (EE.UU.), la ‘creación’ de un colon embrionario –o ‘mini-colon’– derivado de iPS humanas, lo que permitirá un estudio mucho más preciso de las patologías del tramo final del tracto gastrointestinal y, en el futuro, el desarrollo de tejidos sanos para su trasplante. Como explica James Wells, director de esta investigación publicada en la revista «Cell Stem Cell», «las enfermedades que afectan a esta región del tracto gastrointestinal son altamente prevalentes, caso de la colitis, del cáncer de colon o del síndrome del intestino irritable. Hasta ahora, la manera en la que hemos podido estudiar estas enfermedades ha estado ciertamente limitada dado que, entre otros aspectos, los modelos animales como los ratones no recrean de forma precisa los procesos que tienen lugar en el tracto gastrointestinal en las enfermedades humanas. Así, este nuevo sistema posibilita una recreación muy efectiva de las patologías y el desarrollo en humanos». Construyendo un ‘mini-colon’ Los autores del nuevo trabajo ya tenían experiencia en la generación de organoides a partir de iPS humanas. De hecho, en 2009 ya fueron capaces de crear un ‘mini-intestino’ en fase embrionaria con un sistema nervioso funcional y dos de las regiones –el antro y el fundus– que se encuentran el estómago humano. Sin embargo, parece que el desarrollo de un ‘mini-intestino’ o de cualquier otra región del tracto gastrointestinal es muy fácil cuando se compara con un ‘mini-colon’. Y es que hasta ahora no se sabía nada sobre los procesos genéticos y moleculares que inducen a las iPS a diferenciarse y unirse para formar un organoide colónico funcional. En primer lugar, los autores recurrieron a tejidos de modelos animales –ratones y ranas– y humanos para identificar las señales moleculares que orquestan el desarrollo embrionario del intestino posterior, esto es, la región a partir de la cual se forma todo el intestino delgado –incluido el colon–. Y lo que vieron es que la proteína SATB2 –una proteína ligante de ADN que facilita la organización estructural de los cromosomas en los núcleos celulares– es la responsable de coordinar todo este proceso tanto en los animales como en humanos. Los modelos animales no recrean de forma precisa los procesos que tienen lugar en el tracto gastrointestinal en las enfermedades humanasJames Wells En segundo lugar, observaron que el factor de crecimiento denominado ‘proteína morfogénica ósea’ (BMP) es totalmente necesario para que la SATB2 lleve a cabo su función y ‘empuje’ a las iPS a diferenciarse y desarrollar los tejidos que darán lugar al intestino posterior. Así, lo que hicieron fue añadir este BMP a los cultivos de iPS durante tres días, lo que provocó la activación de un grupo de genes que, denominados ‘HOX’, regulan todo el desarrollo embrionario del organismo –desde los dedos de los pies hasta la cabeza–. En definitiva, la adición de SATB2 y de BMP es la clave para convencer a las iPS para que formen un ‘mini-colon’ funcional. Pero, ¿es realmente funcional? Es decir, ¿actúa como lo haría un colon humano generado de forma natural? Para responder a esta pregunta, los autores trasplantaron los nuevos organoides en las cápsulas renales de ratones a los que habían sometido a un estado de inmunosupresión –o lo que es lo mismo, a los que habían ‘apagado’ su sistema inmune para que no se produjera un rechazo del trasplante–. Y lo que vieron es que, una vez en los animales, los organoides asumieron la forma, estructura y características celulares y moleculares del colon humano. Carne de laboratorio En definitiva, y en espera de que el procedimiento posibilite en el futuro el desarrollo de colones –que no simples ‘mini-colones’– para su trasplante, los organoides abren una nueva etapa en la investigación de las enfermedades de la última región del tracto gastrointestinal. Como indica Jorge Munera, co-autor de la investigación, «al exponer a estos organoides a los desencadenantes inflamatorios, podremos conocer cómo las capas celulares del colon y las células sobre las que se disponen cooperan para responder a la inflamación. Un estudio que podría ser muy relevante para los pacientes con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. Y dado que la flora intestinal se concentra mayoritariamente en el colon, los organoides también podrían utilizarse para recrear el microbioma humano tanto en la salud como en la enfermedad». Es más; como apuntan los autores, los nuevos organoides del colon también podrían utilizarse como plataforma para probar nuevos fármacos antes de que sean utilizados en los ensayos clínicos. Y es que como recuerda James Wells, «la mayoría de los fármacos orales son absorbidos en el organismo a través del intestino».

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Controversia en China por la salud de un oso «esquelético»

Un zoo de China, Xinxiang People’s Park, situado en la provincia de Henan (noroeste del país), ha tenido que desmentir que uno de sus ejemplares de oso pardo padezca malnutrición al difundirse con gran rapidez a través de las redes sociales, como Weibo, imágenes del animal con comentarios del tipo: «se le ven los huesos»; «parece enfermo»; «los ejemplares silvestres no son tan delgados». Los responsables del centro han asegurado que la alimentación del oso es la adecuada y que se le realizan controles veterinarios periódicamente, informa el diario People´s Daily Online. Desde distintas plataformas animalistas, como Animals Asia o Peta, han comentado al citado medio que la hembra de oso pardo mira a los visitantes del zoo en actitud suplicante para que le arrojen comida a su recinto. E insisten en que los ejemplares cautivos requieren que se tengan en cuenta sus necesidades sociales y no solo las nutritivas y médicas. Por su parte, desde el zoo apuntan a que se trata de un ejemplar de apenas un año, «por lo que su apariencia no puede compararse con la de un rubicundo adulto». «Sus huesos crecen demasiado deprisa. Además, se encuentra mudando el pelaje, por lo que el oso parece más delgado de lo habitual», aseguran.

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Cinco años sin avances en la lucha contra el veneno

La organización WWF acaba de publicar su informe «La lucha contra el veneno en España». Se trata de una clasificación por comunidades autónomas, cuyas acciones se han analizado durante los años 2011-2016. «La situación de crisis económica vivida en este período ha dificultado avances y ha ocasionado retrocesos en algunos aspectos significativos relativos a la lucha contra el veneno», manifiestan desde WWF. La organización destaca que algunas comunidades han reducido la dotación de medios para investigación toxicológica y forense de los casos de envenenamiento. Sin embargo, apuntan desde WWF, «el estancamiento detectado en otros aspectos clave, como la investigación policial de los casos y la aplicación de la normativa se debe a la escasa prioridad política que se está dando a la solución del problema». El «bloqueo» en los avances en la lucha contra el veneno al que alude WWF es, en su opinión, «especialmente» preocupante en Castilla-La Mancha, Castilla y León y Extremadura, pues albergan algunas de las principales poblaciones de las especies más afectadas: buitre negro, alimoche, milano real o águila imperial, cita la organización. La puntuación global (basada en la comparativa de ocho criterios que representan prioridades que las autonomías y la administración del Estado ya identificaron en la Estrategia Nacional contra el uso ilegal de cebos envenenados en el medio natural de 2004) ha disminuido «ligeramente» respecto a la clasificación de 2011 (de 280 a 267 puntos). Y, una vez más, resalta WWF, «únicamente» Andalucía alcanza el mínimo exigible; mientras que Aragón y Cataluña, se acercan. Pero más de la mitad de las comunidades (10 de 17) se sitúan en la categoría de graves carencias. Los cebos envenenados son utilizados en distintas zonas del mundo para eliminar especies depredadoras, como zorros, perros, lobos y aves rapaces, que compiten con el hombre por algunos recursos cinegéticos, ganaderos o, en menor medida, agrícolas. Pero, «dada su total falta de selectividad, afectan también de forma crítica a numerosas especies, por lo que estamos ante una práctica ilegal en la legislación europea y nacional», recuerda WWF. Entre 1992 y 2013 podrían haber muerto en España unos 185.000 animales envenenados«El problema no decrece o no lo hace de una manera suficiente», advierte WWF. Algunas especies indicadoras así lo muestran. Por ejemplo, Castilla y León informó de 677 milanos reales intoxicados entre 1990 y 2015; de ellos, 302 en la última década. Entre Aragón (70) y Navarra (29) alcanzaron casi la centena de alimoches envenenados en el total del mismo periodo; 48 de ellos, en la última década. Se suele estimar que solo se detecta alrededor de un 10% de los animales muertos por esta causa, por lo que la organización calcula que entre 1992 y 2013 podrían haber muerto en España unos 185.000 animales entre aves y mamíferos, muchos de ellos amenazados. Por último, la organización informa de que siete comunidades (Castilla y León; Comunidad Valenciana; Cantabria; Canarias; Cataluña; Navarra y Extremadura) han aprobado entre 2011 y 2016 Planes de Acción de lucha contra el uso ilegal de cebos envenenados en el medio natural; sumándose a las que ya disponían de una Estrategia: Andalucía, Castilla-La Mancha y Aragón.

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La lactancia materna protege a las madres de futuros infartos e ictus

La lactancia materna es la forma idónea de aportar a los bebés los nutrientes que requieren para crecer y desarrollarse de una forma saludable. Sin embargo, la lactancia materna no es únicamente beneficiosa para los bebés. También lo es para sus madres. Y es que tal y como han constatado numerosos estudios, las mujeres que dan el pecho a sus hijos tienen menores niveles de colesterol, de presión sanguínea y de azúcar en la sangre tras el embarazo. Pero aún hay más. A estas bondades a corto plazo se suman otras que duran toda la vida. De hecho, un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Oxford (Reino Unido) muestra que la lactancia materna reduce en cerca de un 10% el riesgo de las madres de padecer una enfermedad cardiovascular o un ictus. Como explica Zhengming Chen, director de esta investigación publicada en la revista «Journal of the American Heart Association», «nuestros hallazgos deben alentar a una mayor expansión de la lactancia materna para el beneficio tanto de las madres como de sus bebés. Nuestro trabajo respalda la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de que las madres den el pecho a sus hijos de forma exclusiva durante sus primeros seis meses de vida». Corazones más fuertes Para llevar a cabo la investigación, los autores analizaron los historiales médicos de 289.573 mujeres chinas que, con un promedio de edad de 51 años, participaban en un estudio –el ‘China Kadoorie Biobank’– en el que se habían registrado los datos sobre su historia reproductiva y sus hábitos de vida. Concluidos los más de ocho años de seguimiento del nuevo estudio, y si bien ninguna de las participantes padecía enfermedad cardiovascular en el momento de su inclusión en el ‘China Kadoorie Biobank’, se registraron 16.761 casos de enfermedad coronaria y/o infarto agudo de miocardio y 23.983 ictus. Nuestros hallazgos deben alentar a un incremento de la lactancia materna para el beneficio tanto de las madres como de sus bebésZhengming Chen Los resultados mostraron que, comparadas frente a aquellas que nunca habían amamantado a sus hijos, las mujeres que dieron el pecho tenían un riesgo un 9% inferior de padecer enfermedad coronaria y/o un infarto y un 8% menor de sufrir un ictus. Un beneficio que, además, resultó más significativo cuanto mayor fue la duración de la lactancia materna. De hecho, las madres que siguieron dando el pecho hasta que sus hijos cumplieron su segundo cumpleaños mostraron un riesgo hasta un 18% inferior de desarrollar enfermedad coronaria y/o un infarto y hasta un 17% menor de padecer un ictus. Como apuntan los autores, «por cada seis meses adicionales de lactancia materna, la probabilidad de desarrollo de enfermedad coronaria se redujo un 4% y el riesgo de ictus disminuyó un 3%». Es más; las bondades de la lactancia materna fueron independientes de otros factores de riesgo cardiovascular, caso del hábito tabáquico, la obesidad, la diabetes, la hipertensión arterial o el ejercicio físico. Deshacerse de la despensa Y este menor riesgo cardio y cerebrovascular asociado a la lactancia materna, ¿cómo se explica? Pues la verdad es que, dado que se trata de un estudio de los denominados ‘observacionales’ y, por tanto, no se pueden extraer conclusiones del tipo ‘causa y efecto’, no se sabe. Pero ello no implica que no se puedan plantear distintas posibilidades al respecto. Como refiere Sanne Peters, director de la investigación, «si bien no podemos establecer los efectos causales, los beneficios de la lactancia materna para la salud de las madres podría explicarse por un reinicio o ‘reseteado’ más rápido de su metabolismo tras el embarazo. La gestación cambia el metabolismo de las mujeres de una forma dramática, pues las embarazadas almacenan grasa para proveer la energía necesaria para el desarrollo del bebé y para poder alimentarlo una vez ha nacido. Y en este contexto, la lactancia materna podría eliminar la grasa almacenada de forma más rápida y completa». En definitiva, las mujeres que dan el pecho a sus bebés tienen un riesgo mucho menor de fallecer a causa de un infarto o de un ictus. Y cuanto más se prolongue esta lactancia materna, menor será su riesgo. Todo ello sin olvidar, obviamente, los beneficios para el bebé. Tal es así que la Asociación Americana del Corazón (AHA) recomienda que se mantenga la lactancia materna hasta que el bebé cumpla su primer año en los casos en los que resulte posible.

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El párkinson es, de alguna manera, una enfermedad autoinmune

El párkinson podría ser, en parte, una enfermedad del sistema inmune. Eso es lo que sugiere una investigación de la Universidad de Columbia y del Instituto La Jolla para Alergia e Inmunología (EE.UU.) que asegura haber encontrado la primera evidencia directa de que la autoinmunidad –proceso por el que el sistema inmune ataca los propios tejidos del cuerpo- desempeña un papel en la enfermedad de Parkinson. Los resultados que se publican en «Nature» plantean la posibilidad de que la muerte de las neuronas en el Parkinson podría prevenirse mediante terapias que amortiguasen la respuesta inmune. Lo cierto es que «la idea de que un mal funcionamiento del sistema inmune contribuye al párkinson se remonta a casi 100 años», reconoce uno de los coordinadores del estudio, David Sulzer, de la Universidad de Columbia. Ahora, añade, «nuestros hallazgos demuestran que dos fragmentos de alfa-sinucleína, una proteína que se acumula en las células cerebrales de las personas con Parkinson, pueden activar las células T implicadas en respuestas autoinmunes». El paso siguiente, afirma por su parte el orto coordinador, Alessandro Sette, del Instituto La Jolla «sería verificar si la respuesta inmune a la alfa-sinucleína es causa inicial de Parkinson o si contribuye a la muerte neuronal y empeora los síntomas después de la aparición de la enfermedad». En cualquier caso, «estos hallazgos podrían proporcionar una prueba diagnóstica muy necesaria para la enfermedad de Parkinson y podrían ayudarnos a identificar a aquellos individuos con mayor riesgo o los que están en las primeras etapas de la enfermedad». Las células T tenían el potencial de confundir las neuronas dañadas por la enfermedad de Parkinson como elementos extraños Aunque se pensaba que las neuronas estaban protegidas ante los ataques autoinmunes, un estudio de 2014 del equipo de Sulzer demostró que las neuronas de dopamina (las afectadas por la enfermedad de Parkinson) son vulnerables porque tienen proteínas en la superficie celular que ayudan al sistema inmunológico a reconocer sustancias extrañas. Como resultado, los investigadores concluyeron que las células T tenían el potencial de confundir las neuronas dañadas por la enfermedad de Parkinson como elementos extraños. Ahora, la investigación que se publica en «Nature» ha visto que las células T pueden catalogar a las neuronas de dopamina como extrañas debido a la acumulación de daño en las proteína alfa-sinucleína, una característica clave de la enfermedad de Parkinson. «En la mayoría de los casos de Parkinson, las neuronas dopaminérgicas se llenan de estructuras llamadas cuerpos de Lewy, que se componen principalmente de una forma plegada de alfa-sinucleína», explica Sulzer. Variante genética En el estudio, los investigadores expusieron muestras de sangre de 67 pacientes con enfermedad de Parkinson y 36 controles sanos con edades similares a fragmentos de alfa-sinucleína y otras proteínas encontradas en las neuronas. Analizaron las muestras para determinar cuál de los fragmentos de proteína desencadenaba una respuesta inmune. Se observó poca actividad celular inmune en muestras de sangre de los controles. Sin embargo, las células T en las muestras de sangre de los pacientes sí tenían ¡una fuerte respuesta a los fragmentos de proteínas. En concreto, la respuesta inmune se asoció con una forma común de un gen que se encuentra en el sistema inmune, lo que puede explicar por qué muchas personas con enfermedad de Parkinson portan esta variante genética. A tenor de estos datos Sulzer plantea la hipótesis de que la autoinmunidad en la enfermedad de Parkinson surge cuando las neuronas ya no son capaces de deshacerse de la alfa-sinucleína anormal. «Las células jóvenes y sanas se descomponen y reciclan las proteínas viejas o dañadas. Pero dicho proceso de reciclaje disminuye con la edad y con ciertas enfermedades, incluyendo el párkinson, y si la alfa-sinucleína anormal comienza a acumularse y el sistema inmunológico no lo ha visto antes, la proteína podría ser confundida como un patógeno que necesita ser eliminado». Los laboratorios Sulzer y Sette ahora están analizando estas respuestas en pacientes y trabajando para identificar los pasos moleculares que conducen a la respuesta autoinmune en modelos animales y celulares. «Nuestros resultados plantean la posibilidad de que la inmunoterapia podría ser utilizada para aumentar la tolerancia del sistema inmune a la alfa-sinucleína, lo que podría ayudar a mejorar o prevenir el empeoramiento de los síntomas en pacientes con enfermedad de Parkinson», añade Sette.

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El aceite de oliva virgen extra preserva la memoria y protege al cerebro frente al alzhéimer

Cada día hay un mayor número de evidencias que constatan que la dieta mediterránea es buena, muy buena, para la salud. No en vano, infinidad de estudios han constatado las bondades de este tipo de alimentación a la hora de proteger frente al desarrollo de diversas enfermedades, caso de la obesidad y las patologías cardiovasculares. Y asimismo, frente a la demencia. Pero, ¿hay algún ingrediente en esta dieta que explique este efecto protector frente al deterioro cognitivo? Pues sí. Se trata del aceite de oliva virgen extra, que como muestra un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Temple en Filadelfia (EE.UU.), protege la memoria y la capacidad de aprendizaje y reduce la formación de placas de beta-amiloide y de ovillos neurofibrilares de proteína tau –esto es, de los marcadores clásicos de la enfermedad de Alzheimer– en el cerebro. Como explica Domenico Praticò, director de esta investigación publicada en la revista, «Annals of Clinical and Translational Neurology», «nuestros resultados muestran que el aceite de oliva virgen extra reduce la inflamación en el cerebro y que, lo que es aún más importante, activa un proceso denominado autofagia, a través del cual las células se descomponen y limpian las toxinas y residuos intracelulares, caso de las placas de beta-amiloide y los ovillos de proteína tau». Promotor de la autofagia El objetivo del estudio fue evaluar la relación entre el aceite de oliva virgen-extra y la demencia. Y para ello, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que manipularon genéticamente para que presentara tres de las características típicas del alzhéimer: una memoria dañada, placas de beta-amiloide, y ovillos neurofibrilares de proteína tau. Los animales fueron divididos en dos grupos ‘dietéticos’. Y mientras el primero recibió la típica dieta estándar para roedores de laboratorio, el segundo fue alimentado con la misma dieta ratonil pero enriquecida con aceite de oliva extra. Concretamente, el aceite de oliva fue introducido en la alimentación cuando los ratones contaban con seis meses de edad y, por tanto, aún no presentaban los síntomas del alzhéimer. La inclusión de aceite de oliva virgen extra en la dieta preservó la integridad de las sinapsis neuronales Domenico Praticò Cumplidos los nueve meses de edad, los ratones fueron sometidos a diversas pruebas cognitivas. Y de acuerdo con los resultados, aquellos que disfrutaron del aceite de oliva virgen extra lograron mejores puntuaciones en las pruebas para evaluar su memoria funcional, memoria espacial y capacidad de aprendizaje. Es más; alcanzado su primer cumpleaños, los ratones fueron sometidos a las mismas pruebas. Y lo que se vio es que las diferencias en los resultados de los test fueron aún mayores. Finalmente, los autores analizaron los tejidos cerebrales de todos los animales. Y de acuerdo con los resultados, aquellos que no fueron alimentados con aceite de oliva virgen extra sufrieron una mayor y significativa pérdida de conexiones cerebrales –esto es, de las consabidas ‘sinapsis’ neuronales. Como indica Domenico Praticò, «la integridad de las sinapsis neuronales se preservó en los animales cuya dieta incluía el aceite de oliva virgen extra. Además, y comparados frente a los de sus homónimos alimentados con la dieta convencional, los cerebros de los animales en el grupo del aceite de oliva mostraron un incremento espectacular en la activación de la autofagia de las neuronas, proceso en último término responsable de la reducción de los niveles de placas de beta-amiloide y de ovillos neurofibrilares de proteína tau». Prevenir y ¿curar? En definitiva, parece que, dentro de la dieta mediterránea, el aceite de oliva virgen extra es el ingrediente responsable de proteger al cerebro del deterioro cognitivo asociado al envejecimiento. Una protección que, además, se lleva a cabo promoviendo la autofagia por las neuronas. Como refiere Domenico Praticò, «se trata de un hallazgo muy interesante. Gracias a la activación de la autofagia, tanto la memoria como la integridad sináptica fueron preservadas y los efectos patológicos que de otra manera hubieran destinado a los animales a desarrollar el alzhéimer se vieron reducidos de forma muy significativa. Este es un descubrimiento muy importante, pues ya sospechábamos que la reducción en la autofagia marcaba el principio del desarrollo del alzhéimer». El próximo paso será evaluar los efectos de la inclusión del aceite de oliva virgen extra de la dieta de estos ratones genéticamente manipulados una vez hayan cumplido los 12 meses y, por tanto, ya hayan desarrollado placas de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau. Como concluye el director de la investigación, «por lo general, cuando el paciente acude al médico con síntomas que hacen sospechar de demencia ya presenta la enfermedad. Lo que queremos saber es si el consumo de aceite de oliva en una fase más avanzada de la vida puede detener, o incluso revertir, el alzhéimer».

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Las plantas se ponen a dieta para combatir la sequía

El bosque mediterráneo se reducirá prácticamente a matorral en 100 años por los efectos del cambio climático. Así concluye una investigación de la Universidad de Córdoba (UCO). Previsiblemente, el fenómeno del calentamiento global conducirá a que, aproximadamente, en unos cien años las temperaturas aumenten de dos a tres grados centígrados y disminuyan las precipitaciones, explica en una nota la institución académica. Un grupo de científicos de la UCO, liderado por el profesor de Ecología, Rafael Villar, ha centrado su estudio en uno de los puntos calientes de la biodiversidad en España, el bosque mediterráneo. Según su investigación, publicada recientemente en la revista Plant Biology, las especies vegetales de este «hotspot» persisten al incremento de temperatura y falta de agua regulando el tiempo que dedican a realizar la fotosíntesis. Es decir, si el proceso vital para la planta de absorber dióxido de carbono (CO2) y expulsar agua es algo habitual que desarrollan durante la mayor parte del día, éste se reduce en verano y más en épocas de sequía, principalmente para ahorrar agua. En épocas de sequía, las plantas reducen su apertura al exterior a dos horas al día a primera hora de la mañanaLa planta absorbe el C02 a través de la apertura de los estomas de las hojas -las dos células oclusivas que forman parte de la epidermis de dicha planta- y al tiempo expulsa el agua al aire a través de estos mismos. En primavera, dicha «apertura de la planta al exterior» es elevada y la tasa de fotosíntesis es muy alta, en verano los valores bajan y en otoño, con las lluvias, la planta se recupera y crece. De este modo, en épocas de sequía, las plantas reducen drásticamente esa apertura al exterior a dos horas aproximadamente al día y lo hacen a primera hora de la mañana. Si hiciéramos un paralelismo con los humanos, el mecanismo de defensa de la planta ante la sequía es comer sólo una vez al día. Ahora bien, esta reducción del tiempo en que las plantas realizan la fotosíntesis no afecta igual en todas las especies. La investigación coordinada por el profesor Villar determina que mientras que el matorral, especialmente las jaras, sufren mucho la sequía, perdiendo incluso muchas hojas, con la lluvia son las primeras que se recuperan. El matorral tiene más plasticidad fenotípica, lo que le permite modificar con facilidad sus características y adaptarse a las condiciones ambientales del momento. A esto se suma para favorecer la permanencia de su especie, la estrategia de las jaras de colonizar rápidamente el terreno, siendo las primeras especies en colonizar tras un incendio o una sequía. Sin embargo, según el mismo estudio, la reacción de los árboles del bosque mediterráneo, no es la misma. Así, los alcornoques no tienen tanta plasticidad fenotípica y aunque no sufren tanto la sequía y se mantienen más constante ante los cambios estacionales, la recuperación es más lenta. Esto, unido a que para producir semillas necesitan entre 20 y 30 años de edad y que éstas sólo persisten unos meses y además es alimento de muchas especies animales y desaparecen con rapidez, les hace ser una especie vulnerable para su conservación de cara al próximo siglo. A la disminución de especies en el bosque mediterráneo también contribuirá la epidemia de la secaCon estos datos, según la investigación, el bosque mediterráneo va sufrir mucho más las consecuencias del cambio climático que el matorral propio de este ecosistema. En unos cien años este paisaje se transformará y será predominantemente de matorral, puesto que las especies típicas de la zona como el madroño o el alcornoque irán desapareciendo. A esta disminución de especies también contribuirá la epidemia de la seca, un problema que hoy por hoy trae de cabeza a los propietarios de las dehesas. Para realizar el estudio, que ha contado con la colaboración de la Universidad Wageningen (Países Bajos), se ha realizado un trabajo de campo exhaustivo sobre distintas especies de matorral y árbol. En concreto, los investigadores han sometido a mediciones periódicas de concentración de CO2 y pérdida de agua a los mismos ejemplares de plantas cada veinte días y durante nueve meses, con pruebas in situ y sin cortar las hojas para llevarlas a cabo.

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Científicos hallan la manera de acabar con el parásito de la toxoplasmosis

Una de cada tres personas de todo el mundo tiene un parásito potencialmente molesto escondido dentro de su cuerpo, bien guardado en diminutos quistes que el sistema inmunológico no puede eliminar ni los antibióticos pueden tocar. Se trata del parásito ‘Toxoplasma gondii’, causante de la toxoplasmosis. De ahí la importancia de un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Michigan en Ann Arbor (EE.UU.) y publicado en la revista «Nature Microbiology», en el que revelan las pistas para detenerlo: interferir en su digestión durante esta terca fase latente. Como explica Vern Carruthers, director de la investigación, «la mayor necesidad no satisfecha en la toxoplasmosis es lidiar con la etapa de infección crónica, que es la fuente de enfermedad potencialmente grave a través de la reactivación del parásito de los quistes. Aunque hay tratamientos razonablemente buenos para las infecciones agudas y el sistema inmunológico hace un buen trabajo en personas sanas a la hora de mantenerlo bajo control, no existen opciones para matar la forma de quiste con el fin de proteger a las personas inmunocomprometidas y a aquellas que han tenido una infección ocular anterior». Mucho más que ‘gripe’ En el caso de muchas personas, la infección por el parásito ‘T. gondii’ solo causa síntomas similares a los de la gripe, a menudo por intoxicación alimentaria. Y tras la infección inicial, el parásito entra en la fase quística y permanece en el cuerpo de la persona para el resto de su vida. Sin embargo, en las personas con sistemas inmunológicos débiles o en las mujeres embarazadas, la infección puede causar problemas inmediatamente o después de que los quistes despierten, dañando su cerebro, los ojos o el feto. Es más; las personas sanas también pueden sufrir daño repetido en la retina si el parásito reside en sus ojos. Y también hay alguna evidencia que, incluso, lo vincula a la enfermedad mental. El nuevo estudio muestra que una enzima denominada ‘catepsina proteasa L’ (CPL) es crucial para la capacidad del parásito para sobrevivir a la fase quística y causar enfermedad en ratones. Así, y al interferir con CPL a nivel genético y también con un fármaco, los autores detuvieron la toxoplasmosis. La digestión de proteínas es importante para la etapa de enquistamiento del ciclo vital del parásitoVern Carruthers Además, el trabajo muestra por primera vez que una forma de digestión de las propias entrañas del parásito –llamada autofagia y dirigida por CPL– es crucial para la capacidad de ‘T. gondii’ de persistir. Como refiere Vern Carruthers, «nuestro trabajo es una prueba de concepto de que la digestión de proteínas es importante para la etapa de quiste del ciclo de vida del parásito, aunque todavía no sabemos si las digiere para generar energía o para eliminar los materiales innecesarios. Todavía tenemos mucho que aprender acerca de ‘T. gondii’, como la membrana del quiste actúa como una barrera y si podemos inhibirla desde el exterior». Matar de hambre La CPL es una proteasa –una enzima que digiere proteínas– que puede ayudar a que los quistes de ‘T. gondii’ sobrevivan digiriendo las propias entrañas del parásito o digiriendo los materiales que pueden entrar en el quiste. Cuando se inhabilitó CPL, el compartimiento vacuolar que sirve como el ‘estómago’ del parásito experimentó una acumulación de los materiales que inhabilitaron el quiste entero. Si los parásitos enquistados no están obteniendo ‘comida’ desde el exterior, el proceso de autofagia se presenta como un esfuerzo de autopreservación –muy similar a quedarse en los huesos en los seres humanos, que mueren de hambre a medida que sus cuerpos consumen músculo para mantenerse vivos. Por lo tanto, bloquear este proceso haría que el quiste se muera de hambre más rápido. O, si el alimento se fabrica en los quistes, incapacitar la CPL podría llevar a una ‘obstrucción intestinal’ microscópica, con una acumulación de desperdicios y alimentos no utilizados hasta un nivel letal.

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Hallan la razón por la que el sistema inmune puede reaccionar exageradamente hasta matar al paciente

Nuestro sistema inmune constituye la línea defensiva de nuestro organismo frente a los invasores, ya sean externos –por ejemplo, una bacteria o un virus– o internos –caso de una célula cancerígena–. Y para ello, cuenta con numerosos tipos de células que, cual ‘policías’, patrullan por todo el cuerpo y, una vez detectan el invasor, unen sus fuerzas para combatirlo hasta matarlo. El problema ocurre cuando el sistema inmune se extralimita en sus funciones, lo que sucede cuando confunde a las células del organismo con ‘cuerpos extraños’ y las ataca –lo que da lugar a una enfermedad autoinmune–. Y asimismo, cuando su respuesta al invasor es tan desmesurada que pone en peligro a los órganos del cuerpo y, por ende, a todo el organismo. Una situación que en términos médicos se denomina ‘síndrome del shock tóxico’ y que puede llegar a suponer la muerte del paciente. De ahí la importancia de un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Ontario Occidental en London (Canadá), en el que se describe por primera vez a los responsables de desencadenar este ‘síndrome del shock tóxico’ y, así, abre la puerta al desarrollo de tratamientos para contrarrestarlo. Concretamente, el estudio, publicado en la revista «PLOS Biology», identifica a un tipo de células del sistema inmune llamado ‘linfocito T invariante asociado a la mucosa’ (MAIT) que, en presencia de toxinas liberadas por algunas especies bacterianas, puede provocar una respuesta inflamatoria tan desmedida que puede incluso acabar con la vida del paciente. Matar moscas a cañonazos Los linfocitos T son un tipo de leucocito –o glóbulo blanco– que constituye la primera línea de defensa del organismo frente al cáncer y los patógenos. Para ello, las membranas de los distintos tipos de linfocitos T –entre otros, los citotóxicos, los reguladores y los cooperadores– contienen multitud de receptores específicos para cada patógeno, lo que permite su detección y posterior destrucción. Sin embargo, hay un tipo concreto de linfocito, el MAIT, que carece de estos receptores específicos, por lo que a diferencia de sus ‘hermanos’, no tiene la capacidad de identificar ningún a patógeno concreto. Entonces, ¿para qué sirven estos MAIT? Pues dada su falta de especificidad, actúan como una ‘navaja suiza’ y son capaces de luchar frente a todos los virus y bacterias. Entonces, si ya contamos con estos MAIT que pueden combatir cualquier invasor, ¿para qué tener el resto de linfocitos? Pues porque cuanto más específica sea la respuesta a cada invasor, menos recursos deberán utilizarse y más adecuada será esta respuesta, evitándose así cualquier efecto colateral. Y es que para matar moscas no hace falta recurrir a los cañonazos. Y lo que hacen estos MAIT cuando encuentran a un patógeno es, según muestra el estudio, sacar a pasear los cañones. En algunas situaciones, los MAIT, lejos de proteger al organismo, lo que hacen en realidad es causar enfermedadMansour Haeryfar Para detectar a un invasor, el sistema inmune rastrea la presencia de ‘cuerpos extraños’ –por ejemplo, una proteína o una toxina– no originados en el organismo. Se trata de los consabidos ‘antígenos’, ante cuya presencia se desencadena una respuesta inflamatoria –o lo que es lo mismo, inmunitaria– para bloquearlos y destruirlos. Y dado que el invasor está adherido a su antígeno, corre la misma suerte. Sin embargo, y en presencia de algunas toxinas liberadas por especies bacterianas de los géneros ‘Staphylococcus’ y ‘Streptococcus’, los MAIT desencadenan una respuesta inflamatoria rápida y tan descomunal que, además de acabar con las toxinas y las bacterias que las han liberado, afecta a los tejidos y órganos colindantes, pudiendo provocar un daño tan brutal que puede suponer la muerte del paciente. Es decir, la causa del síndrome de shock tóxico no se encuentra en las toxinas bacterianas, sino en la respuesta totalmente excesiva de unos MAIT que, como refieren los autores, «se pasan al lado oscuro». En el estudio, los autores constataron la hiperrespuesta de los MAIT a los antígenos bacterianos –o más bien, como definen los investigadores, ‘superantígenos’, dada la magnitud de la respuesta que provocan– tanto en modelos animales como en células humanas. Y asimismo, observaron que esta hiperrespuesta que, transcurrido un tiempo, el sistema inmune, totalmente exhausto, se queda sin capacidad de actuación. O lo que es lo mismo, el organismo entra en un estado de inmunodepresión, lo que puede resultar mortal en caso de una nueva infección –lo que ocurre en caso de una ‘infección oportunista’. Peor remedio que la enfermedad En definitiva, y con objeto de contrarrestar este síndrome del shock tóxico, deben tomarse medidas –como sería, por ejemplo, el desarrollo de fármacos– para atenuar este entusiasmo de los MAIT. Como indica Mansour Haeryfar, director de la investigación, «en este contexto, los MAIT no protegen al organismo, sino que por el contrario causan enfermedad. En nuestro trabajo hemos observado que los MAIT son la fuente más poderosa de un mediador inflamatorio denominado interferón-γ, con el que contribuyen a la morbilidad asociada con el síndrome del shock tóxico y con otras enfermedades similares mediadas por superantígenos». Así, concluye el investigador, «consideramos que las terapias eficientes que actúen sobre los MAIT en el momento adecuado beneficiarán a los pacientes al prevenir una inflamación incontrolada y aliviar la inmunosupresión».

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Las mujeres con mutaciones en el gen ‘BRCA’ pueden saber su riesgo de cáncer de mama u ovario

En 2015 se diagnosticaron en nuestro país 27.747 nuevos casos de cáncer de mama y 3.228 de ovario. Dos tumores que, entre otras características comunes, comparten un factor de riesgo común: la presencia de mutaciones en una familia de genes supresores de tumores denominada ‘BRCA’ –siglas en lengua inglesa de ‘proteína de susceptibilidad al cáncer de mama’. Fundamentalmente, en los genes ‘BRCA1’ y ‘BRCA2’. Sin embargo, no todas las mujeres portadoras de alguno de estos genes tienen la misma probabilidad de desarrollar cáncer de mama y/o de ovario. Entonces, ¿hay alguna forma de saber cuál es el riesgo de cáncer que presenta una paciente concreta? Y es que de conocerlo, podrían tomarse medidas, y de forma mucho más precoz, para reducirlo. De ahí la importancia de un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Cambridge (Reino Unido), en el que se describe que el riesgo de una portadora de padecer cáncer de mama y/o de ovario puede determinarse a partir de su historial familiar y de la localización de las mutaciones en los genes ‘BRCA1’ y/o ‘BRCA2’. Como explica Douglas Easton, co-autor de esta investigación publicada en la revista «JAMA», «nuestros resultados muestran por primera vez y de forma clara en un estudio prospectivo que el riesgo de cáncer de las mujeres con mutaciones en ‘BRCA1’ y ‘BRCA2’ depende de la localización de la mutación y de la presencia de casos de cáncer entre las mujeres de sus familias». Riesgo condicionado La aparición de un cáncer es la consecuencia de la combinación de distintos factores genéticos y ambientales. Sin embargo, y si bien en la mayoría de tumores hay multitud de genes que contribuyen de una forma nimia a su desarrollo, en el caso del cáncer de mama y de ovario la probabilidad se encuentra condicionada por las mutaciones en dos genes particulares: ‘BRCA1’ y ‘BRCA2’. Tal es así que en los últimos años se han llevado a cabo numerosas investigaciones para establecer su influencia en este riesgo. El problema es que la mayoría de estudios han sido del tipo ‘retrospectivo’, es decir, en los que las pacientes ya habían desarrollado el tumor, lo que da lugar a que los resultados puedan ser interpretados de muy diferentes formas. Y en el caso de los estudios denominados ‘prospectivos’, esto es, en el que se evalúa el riesgo futuro de mujeres que no tienen cáncer, el número de participantes ha sido mínimo –el más grande contó con únicamente 64 participantes que acabaron padeciendo el tumor. En el nuevo estudio, los autores siguieron durante un promedio de más de cinco años la evolución de 6.036 mujeres portadoras de mutaciones en el gen ‘BRCA1’ y de 3.820 portadoras de alteraciones en el gen ‘BRCA2’. Es decir, contaron con un total de 9.856 participantes, 5.046 de las cuales no padecían cáncer y 4.810 ya habían desarrollado un tumor de mama, un tumor de ovario, o ambos en el momento de su reclutamiento. El riesgo de cáncer asociado a las mutaciones en ‘BRCA1’ y ‘BRCA2’ depende de la localización de la mutación y del historial familiarDouglas Easton Concluido el estudio, 426 mujeres fueron diagnosticadas de un nuevo tumor en la mama, 109 de un nuevo cáncer de ovario y 245 de cáncer de mama contralateral –esto es, en el que el tumor se presenta en la mama distinta del tumor original. Los resultados mostraron que, antes de cumplir los 80 años, el 72% de las mujeres portadoras de una mutación en el gen ‘BRCA1’ y el 69% con mutaciones en el gen ‘BRCA2’ desarrollarán cáncer de mama. Unos porcentajes que, en el caso del cáncer de ovario, se establecen en el 44% para las portadoras de mutaciones en el gen ‘BRCA1’ y en el 17% para aquellas con mutaciones en el gen ‘BRCA2’. Asimismo, los resultados también muestran que el riesgo de cáncer de mama aumenta de forma rápida entre las edades de 30 y 40 años para las portadoras de mutaciones en el gen ‘BRCA1’ y entre los 40 y los 50 años en las portadoras de un gen ‘BRCA2’ defectuoso, permaneciendo estos riesgos constantes una vez superadas las edades referidas; y que transcurridos 20 años desde el diagnóstico de un primer tumor en la mama, el riesgo de cáncer contralateral se establece en el 40% para las portadoras de mutaciones en el gen ‘BRCA1’ y en el 26% para aquellas con mutaciones en ‘BRCA2’. Sin embargo, el riesgo de cada portadora de padecer cáncer de mama y/o de ovario dependerá, tal y como revelan los resultados, de dos factores: de la localización de la mutación dentro del gen; y del historial familiar –por ejemplo, y en el caso del cáncer de mama, cuanto mayor sea la proximidad de una pariente con el tumor en el árbol genealógico, mayor será el riesgo. Implicaciones clínicas En definitiva, como refiere Antonis Antoniou, director de la investigación, «en nuestro estudio hemos sido capaces de obtener las estimaciones más precisas obtenidas hasta la fecha de los riesgos de cáncer de mama y de ovario específicos de la edad. Un hallazgo que deberá mejorar las recomendaciones y el abordaje clínico de las mujeres portadoras de mutaciones en los genes ‘BRCA1’ y ‘BRCA2’». Y es que como destacan los autores, poder establecer el riesgo de cáncer que tendrá una mujer a una edad determinada permitirá identificar qué medidas deben tomarse –entre otras, la toma de fármacos, la adopción de hábitos de vida y, llegado el caso, la cirugía– en cada caso para reducir este riesgo. Como concluye Gareth Evans, co-autor de la investigación, «ahora que ya comprendemos con más claridad los riesgos que afrontan las mujeres que portan estos defectos genéticos, estamos en mejor posición para aconsejarlas. Además, nuestros resultados también tienen implicaciones prácticas para las decisiones clínicas, caso por ejemplo del momento en que llevar a cabo la cirugía para reducir el riesgo de cáncer. Estas decisiones suelen tomarse en torno a la edad fértil, pero algunas mujeres con bajo riesgo podrían optar por retrasar la cirugía hasta haber completado sus familias».

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Noches de cine en el Museo Nacional de Ciencias Naturales

El próximo sábado el Museo Nacional de Ciencias Naturales inaugura sus «Noches de cine». Durante cuatro semanas consecutivas hay programadas las siguientes películas: Las películas se proyectarán en una pantalla led retroiluminada de 13 metros cuadrados por con sonido envolvente. Además habrá un puesto con comida y bebida que se mantendrá abierto hasta que finalice el segundo pase. Sábado 24 de junio 20.30 Caminando entre dinosaurios de Barry Cook y Neil Nightingale. 22.30 Noche en el Museo 3. El secreto del Faraón de Shawn Levy. Sábado 1 de julio 20.30 Cuentos de Terramar de Gorō Miyazaki. 22.30 Jumanji de Joe Johnston. Sábado 8 de julio 20.30 Arriety y el mundo de los diminutos de Hiromasa. Yonebayashi y Gary Rydstrom 22.30 Gattaca de Andrew Niccol. Sábado 15 de julio 20.30 Volando libre de Carroll Ballard. 22.30 La Princesa Monoke de Hayao Miyazaki. Jumanji- ABC Precio Visita nocturna al museo + primera sesión de cine: 12 €. Visita nocturna a la exposición Océanos + segunda sesión de cine: 12 €. Visita nocturna al museo completo + primera y segunda sesión de cine: 16 €.

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Disminuye el nivel de mercurio presente en los osos polares debido al cambio climático

Un reciente estudio, publicado en la revista Environmental Science & Technology, revela que los efectos del cambio climático están disminuyendo los niveles de mercurio en los osos polares del Ártico. La reducida concentración de este elemento debido a factores ambientales es una evidencia más de cómo el calentamiento global ha llevado a los animales a cambiar sus hábitos para conseguir alimento, según el estudio de expertos en ciencias medioambientales de la Universidad de Connecticut (EE.UU.). Investigaciones previas ya habían demostrado que el mercurio en el ambiente –ya sea el que se encuentra de forma natural o el incorporado por las actividades industriales– se acumula en el tejido y pelo del depredador de Beaufort, perjudicando su salud. Ahora, Melissa A. McKinney, autora principal del trabajo y su equipo han examinado cómo afecta la dieta de los osos polares en sus niveles de mercurio. La investigación se fundamenta en estudios anteriores que prueban que la disminución de la placa de hielo en el Ártico ha modificado la alimentación de los animales que lo habitan. Caza de ballenas boreales y focas barbudas Para realizar el trabajo, los investigadores han recopilado muestras de pelo de los mamíferos polares entre el 2004 y 2011 para medir la cantidad de mercurio en su organismo. Previamente valoraron el índice de masa corporal y las fuentes de alimento del animal. Los resultados obtenidos muestran que la concentración de este elemento había disminuido en osos adultos un 13% cada año durante el periodo analizado. Los científicos plantean que este descenso podría deberse al acceso a nuevas fuentes de alimento. El mercurio se acumula en el tejido y pelo del oso polar, perjudicando su saludEl deshielo de los polos habría permitido al oso polar cazar nuevas presas, como ballenas boreales y focas barbudas durante la última década, señalan los expertos. Ambas especies tienen un contenido de mercurio inferior al de las focas anilladas –de las que se alimenta normalmente el depredador– lo que explicaría el progresivo descenso en los niveles de este elemento a causa del calentamiento global, concluyen.

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Los ahogamientos en masa de ñus alimentan el ecosistema del río Mara

Cada año, más de un millón de ñus migran a través del ecosistema africano de Serengeti Mara y cuando cruzan el río de Mara, millares perecen. Un nuevo estudio, publicado ayer en Proceedings of the National Academy of Sciences, revela cómo los ahogamientos de los ñus afectan a la ecología del río icónico. La autora Amanda Subalusky, investigadora postdoctoral del Instituto Cary de Estudios de Ecosistemas, que dirigió el trabajo mientras era estudiante graduada en la Universidad de Yale, Estados Unidos, explica que el río Mara «atraviesa una de las migraciones terrestres más grandes del mundo y durante la migración máxima, los ñus cruzan el Mara varias veces, lo que a veces lleva a ahogamientos de cientos o miles de ñus». «Nuestro estudio es el primero en cuantificar estos ahogamientos en masa y cómo afectan a la vida de los ríos», añade. El equipo de investigación realizó investigaciones de campo durante cinco años y analizó una década de informes históricos de la Conservación Mara para determinar la tasa y la frecuencia de los ahogamientos de ñus en el cruce keniata del Río Mara. En promedio, 6.200 ñus -que representan 1.100 toneladas de biomasa- sucumben cada año durante la migración, con ahogamientos en masa en 13 de los últimos 15 años (2001-2015). El ahogamiento de ñus libera nitrógeno terrestre, fósforo y carbono a la red alimenticia del río MaraPara poner esto en perspectiva, la ecologista acuática del Instituto Cary Emma Rosi, señala que esto es el equivalente de agregar diez cadáveres de ballenas azules al río Mara de tamaño moderado cada año. «Este evento dramático libera nitrógeno terrestre, fósforo y carbono a la red alimenticia del río. En primer lugar, los peces y los carroñeros se deleitan con los tejidos blandos, entonces los ñus liberan lentamente nutrientes al sistema, alimentando las algas e influenciando en la red alimentaria a las escalas de décadas», asegura. Millares de ñus perecen cuando cruzan el río de Mara- Chris Dutton | CARY INSTITUTE Para revelar el destino de los cadáveres de los ñus, los investigadores modelaron el consumo por los peces y cocodrilos del Nilo, la captura de aves, la absorción de nutrientes y el transporte aguas abajo. Los análisis de isótopos estables de peces comunes, el monitoreo de cámaras de los carroñeros y los análisis de isótopos estables de biopelículas (una mezcla de bacterias, hongos y algas) sobre los huesos de ñus informaron sobre el destino de la aportación de nutrientes de los ñus. Mientras que los tejidos blandos de los ñus se descomponen en 2-10 semanas, sus huesos persisten durante más de siete años, actuando como una fuente a largo plazo de fósforo. Rosi explica que «los ahogamientos en masa presentan una imagen sorprendente: la carne de los animales podridos alimenta el ecosistema acuático con nutrientes, pero una vez que desaparecen los cadáveres, los huesos -que constituyen casi la mitad de la aportación de biomasa- continúan alimentando el río». La migración de ñus está en marcha en el Mara Los cadáveres de ñus comprenden hasta el 50% de la dieta de los peces comunesCuando estaban presentes cadáveres de ñus, comprendían entre el 34 y el 50% de la dieta de los peces comunes. Los depredadores terrestres más frecuentes fueron cigüeñas marabú, buitres de espalda blanca, buitres de Ruppell y buitres encapuchados, consumiendo entre el 6 y 9 por ciento de los tejidos blandos. Los biofilms de los ñus tuvieron una firma isotópica distinta, y constituyeron del 7 al 24% de la dieta de tres especies de peces comunes meses después de los eventos de ahogamiento. Debido a las bajas tasas metabólicas, se estimó que los cocodrilos del Nilo consumían solo el 2% del aporte total de los cadáveres. El ecologista acuático de la Universidad de Yale David Post señala: «El río Mara es uno de los últimos lugares en la Tierra a la hora de estudiar cómo el ahogamiento de grandes animales migratorios influye en los ecosistemas acuáticos. Muchos rebaños migratorios, como el bisonte, la quagga y la gacela springbok, han llegado a la extinción o poblaciones remanentes». «La migración de ñus está en marcha en el Mara, llegando a principios de este año, lo que está ocurriendo es una ventana hacia el pasado, cuando los grandes rebaños migratorios eran libres para recorrer el paisaje y los ahogamientos probablemente desempeñaron un papel importante en los ríos de todo el mundo», concluye Subalusky.

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Islas Feroe: comienza el tradicional sacrificio de calderones

Las aguas de las Islas Feroe se tornan rojas estos días, coincidiendo con una tradición que los pescadores locales perpetúan cada año: aprovechan la migración de los calderones tropicales y comunes para conducirlos con pequeñas embarcaciones hasta la costa, donde los sacrifican. Organizaciones como Peta o Sea Shepherd consideran la tradición -permitida por ley- como una «matanza cruel e innecesaria», dado que «grupos enteros de calderones mueren»: «los animales son obligados a varar, los pescadores los sacan del agua y los golpean con ganchos de metal. Muchas personas se lanzan al mar con la intención de ayudar a los animales sin éxito. Algunos miembros de los grupos de calderones acompañan a sus familliares durante horas mientras éstos se desangran. Los calderones son criaturas muy inteligentes que sienten pena y miedo», explican desde Peta. Las ONG califican la tradición de matanza cruel e innecesaria- SEA SHEPHERD Los pescadores de las Islas Feroe sacrifican casi un millar de calderones cada verano, según los datos facilitados por Sea Shepherd. Sin embargo, «su carne solo la consumen los habitantes de este territorio independiente dentro de Dinamarca -país donde este tipo de actividad esta prohibida-, por lo que mucha cantidad de la misma se pudre», asegura la ONG. Aunque no se trate de especies protegidas, se estiman un millón y 200.000 ejemplares de calderón común y tropical, respectivamente, los activistas consideran que «la ausencia de regulación sobre este tipo de tradiciones podría acarrear la reducción en las poblaciones de calderones», informa The Independent.

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